[h=1]Alzheimer hastalığı[/h] Vikipedi, özgür ansiklopedi
[TABLE="class: infobox, width: 22"]
[TR]
[TH="bgcolor: lightgrey, colspan: 2, align: center"]Alzheimer hastalığı[/TH]
[/TR]
[TR]
[TD="colspan: 2, align: center"]
Sınıflandırma ve dış kaynaklar[/TD]
[/TR]
[TR]
[TD="colspan: 2, align: center"]

[/TD]
[/TR]
[TR]
[TH]
Hastalık Veri Tabanı[/TH]
[TD]
490[/TD]
[/TR]
[TR]
[TH]
ICD-10 kodu[/TH]
[TD]
G[1],
F[2][/TD]
[/TR]
[TR]
[TH]
ICD-9 kodu[/TH]
[TD]
331.0,
290.1[/TD]
[/TR]
[TR]
[TH]
MedlinePlus[/TH]
[TD]
000760[/TD]
[/TR]
[TR]
[TH]
eMedicine[/TH]
[TD]
neuro/13
[/TD]
[/TR]
[TR]
[TH]
OMIM[/TH]
[TD]
104300
[/TD]
[/TR]
[/TABLE]
Alzheimer hastalığı, günlük yaşamsal aktivitelerde azalma ve
bilişsel yeteneklerde bozulma ile karakterize,
nöropsikiyatrik semptomların ve davranış değişikliklerinin eşlik ettiği
nörodejeneratif bir hastalıktır.
Demansın en sık görülen tipidir. Bu hastalığı ilk olarak
Alois Alzheimer tanımlamıştır.
Erken semptomlardan biri
hafıza kaybıdır. Bu hafıza kaybı, geçmiş hafızanın korunduğu, hastalığın ilerlemesi ile birlikte sıklıkla telaffuz edilmeye başlanan küçük unutkanlıkların başlaması şeklindedir. Bozukluğun ilerlemesi ile bilişsel (kognitif) yeteneklerdeki kayıp,
frontal ve
temporal lob işlevleri ile ilişkili, dil alanlarında işlev kaybı (
afazi), beceri gerektiren hareketlerde işlev kaybı (
apraksi) ve tanıma fonksiyonlarında bozulmaya doğru uzanım göstermeye başlar.
Altta yatan
patolojik sürecin yansıması olarak beyinde
limbik sistem ile
frontal ve
temporal loblar arasındaki bağlantılarda kopmalar olur. Patolojik süreç
temporoparietal korteksin yoğun bir şekilde tutulduğu fakat frontal lobu da etkileyen
amiloid plak ve
nörofibriler yumaklarla karakterize
inflamatuvar cevabın birlikteliğinde
nöron kaybı ve
atrofisini içerir.
[h=2]Sebebi[/h]
Hastalığın kesin nedeni bilinememektedir. Alzheimer vakalarının %1-5'inin sebebinin
Genetik faktörler olduğu bulunmuştur.[SUP]
[1][/SUP] Erken başlangıçlı Alzheimer hastaları ve az sayıdaki ailesel vakalarda üç farklı gende dominant mutasyon tespit edilmiştir. Daha sık görülen geç başlangıçlı Alzheimer hastalarında
ApoE'nin duyarlılık genlerinden biri olduğu gösterilmiştir.
Hastalığın sebebine ilişkin birkaç hipotez vardır. Bu hipotezlerden birine göre hastalığın sebebi
prionlardır. Bu hipoteze göre alzheimer hastalığına sebep olan bu prionlar ameliyat aletleri, kan nakli ya da diş tedavisi yoluyla insandan insana geçebilir.[SUP]
[2][/SUP]